Cell | 染色质诱导或抑制状态决定了核小体分离的差异性

细胞器构件通过加强或减缓该构件的特相类性可以控制DNA组的功能和细胞身份定性。这些细胞器构件当中存在特定的核糖翻译后；也（posttranslational modifications，PTMs），它们与特定特相类性完全方面，并可加强减缓性碱基构件的形成，影响DNA的传达。为了在细胞器时即便如此保证DNA传达程序的连续性，尽快细胞器构件的大分子特点也所需在子代细胞当中确立。确立相相类类同型细胞器完全的重要尽快因素是核糖PTMs，主要存在于核糖H3和H4的脚掌上。因此，在细胞器的过程当中，除了DNA解码，流感病毒核小体也所需重建，并扣除到子代细胞当中。确实，分析找到流感病毒的定格核糖（比如解码依赖的核糖）但会在解码叉后迅速新的组装。相相类的分析组找到H3K9me3和H3K27me2/3可通过有丝分裂遗传学。然而，这两个核糖；也都是与减缓性细胞器构件方面。那么，流感病毒当中的核小体，以及它们收纳的核糖PTMs应该都能遗传学到子代细胞相相类的DNA观众席上呢？来自纽约大学兰戈恩医学当中心的Danny Reinberg任教课题组在Cell发表分析Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication，该分析找到在DNA解码时，减缓与曾受减缓细胞器周围的核小体分离出来是相相类的。曾受减缓细胞器构件当中的核小体但会被转送在子代细胞相相类的DNA周围，而减缓同型细胞器构件当中的核小体的扣除则是弥散和随机的。为分析核小体的分离出来原因，分析者在候选DNA观众席不可逆的记号核糖H3.1和H3.2，以小鼠生殖生殖当中核小体在细胞器时的变化。简单来说，该方法通过邻近蛋白记号技术，运用CRISPR为特定DNA观众席的H3.1和H3.2手拿酯酶记号，经ChIP-qPCR探测该酯酶记号在细胞周期G1期和S期的金属量，以反应核小体的分离出来原因。若该核糖体H3.1和H3.2上的酯酶记号在一次细胞器后下降一半，说明了该核小体被转送在了两个子代细胞的相相类DNA观众席上；若该酯酶；也便消失，说明了子代细胞并未遗传学该DNA观众席的核小体。分析者首先探测了在生殖生殖当中沉默传达的Hoxc6， Ebf1， Meis2DNA的核小体分离出来原因。这些DNA观众席的核小体酯酶水平随细胞器逐渐减半，这提示曾受减缓的DNA观众席的核小体但会被转送在子代细胞的相相类位置。这与近人找到的H3K9me3和H3K27me2/3可通过有丝分裂遗传学的原因相窥见。那么，减缓同型细胞器周围的核小体又是如何分离出来的呢？分析者探测了在生殖生殖当中被减缓传达的Ccna2， Nanog和Pou5f1DNA，找到该DNA观众席的酯酶记号在细胞器后呈圆形弥散完全，金属量很低，这提示对于减缓同型细胞器周围来说，流感病毒核小体从未正确的扣除到子代细胞相应的DNA观众席，而是随机扣除的。更有趣的是，在作用于生殖生殖分化时，Hoxc6DNA由减缓转为减缓，它的核小体扣除模式也由正确的同核糖体扣除改为随机扣除。这说明了流感病毒核小体的局部扣除，可以反映该细胞器周围的活性完全。总的来说，该分析通过CRISPR引导的核糖酯酶记号系统，分析了核小体在细胞器过程当中的幂，并找到减缓与曾受减缓的细胞器周围的核小体幂的相相类。值得注意的是，在细胞周期的S期当中，曾受减缓的细胞器周围的解码要晚于减缓同型细胞器周围。这个时间差相类也引致常细胞器的解码相对更快大于相类细胞器。相类细胞器相对较慢的解码更快也许保证了核小体的正确扣除，而常细胞器当中的PTMs则由相应的主调节生物体（master regulators）并不需要识别相应DNA核酸，并招募PTMs酶新的确立。完整典故：Escobar TM1, Oksuz O1, Salda?a-Meyer R1, et al.Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication.Cell. 2019 Oct 31;179(4):953-963.e11. doi: 10.1016/j.cell.2019.10.009.