常用来煲靓汤的ta，居然也许多机制调血脂，并减少脂肪细胞分化！

高脂血症是糖尿病（CVD）的致病心理因素。现在，降精抗生素，如他和安类抗生素和PCSK9效体，在CVD的公共卫生和病患中会起重要功用。此外，依折麦布已用做抑制肠道中会精的重吸收。然而，现在的降脂抗生素没有无论如何减慢CVD的进展。近几年来，已有大存量深入研究旨在将肉类中会的天然硫用做降脂，而它们的毒性低冷水平也意味著低。

肉类菌虫草主要在亚洲国家肉类，在华南周边地区时常做为汤料。与中会国北方周边地区相对于，中会国这一周边地区的每10万人颈动脉粥样硬化性CVD存活率也低（65.0 vs 121.2）。虽然很难如此一来确实声称虫草的侄对等可以下降人类文明的颈动脉粥样硬化性CVD，但动质科学实验大存量确实声称属的冷水提取质具备各种生质活性，最主要效高脂血症和效颈动脉粥样硬化功用。但现有数据库，不一定可用质种的粗提取质而不是分离的纤维素，此外，人体内的肝细胞人体内与人类文明不同，早先深入研究中会的病患小时也不一定少于2个月。由于高脂血症需要长期以来介入，因此有必要厘清这些纤维素在肝细胞明人更接近人类文明的动质中会的降脂功用和借以，并基于更长的介入小时。

在本深入研究中会，LDLR(+/−)鼹鼠的肝细胞明人与人类文明相似，用做探险长期以来可用虫草纤维素CM1在减轻高脂血症和闭环肝细胞人体内就其DNA和受体质方面的功用。

1、CM1介入消除高脂血症

LDLR(+/−)鼹鼠有常染色体遗传性高精血症。NC、HFD、依折麦布和CM1一组鼹鼠的体重在进食5个月后分别下降了有约29.1%、40.4%、41.0%和32.1%（布1C， P < 0.01））,虽然各一组之间的大约食质摄入存量很难明孝差异（布1D），CM1介入总体下降了鼹鼠的最终体重（布1C， P 2A，128.8 vs 393.9 mg / dL）和TG（布2B， 104.6 vs 238.5 mg/dL） （P CM1介入孝着下降了白蛋白TC低冷水平有约28%（布2A，283.2vs393.9 mg / dLPCM1介入总体下降低密度脂受体(LDL)和高密度脂受体(HDL)精低冷水平（布2C），它还下降了极低密度脂受体(VLDL)一组分中会的TG低冷水平(布2D)。

与高密度脂受体精一致，HFD孝着降低了白蛋白apoAI低冷水平（布2E， P < 0.01）。或多或少的是，依折麦布和CM1介入分别使升高的白蛋白apoAI低冷水平下降了有约29%和〜36%（布2E， P 依折麦布使升高的白蛋白apoB100和apoB48低冷水平分别下降了有约54%和69%（布2F，P <0.01）。虽然CM1介入对apo100的白蛋白低冷水平很难冲击，但该分侄孝着下降了apoB48的白蛋白低冷水平27%（布2F， P < 0.05）。白蛋白apoB48的改变与TG的白蛋白低冷水平一致。HFD还将白蛋白LPL低冷水平降低了119%（布2G， P CM1介入不冲击白蛋白LPL低冷水平(布2G)。此外，HFD总体降低白蛋白LPL活性(布2H, P 介入均冲击白蛋白LPL活性(布2H)。

2、CM1介入闭环消化系统DNA

SREBP-2闭环PCSK9和LDLR等多个DNA的隐含，这些DNA在核糖体低冷水平进行精人体内。 HFD使SREBP-2和PCSK9的DNA隐含分别孝着下降了有约26%和78%（布3A 和B，P 下降〜3.8倍（布3B，P<0.01）。 或多或少的是，CM1介入分别使SREBP-2和PCSK9的mRNA低冷水平下降了有约88%和80%（布3A 和B，P < 0.01）。此外，与依折麦布病患相对于，CM1介入也孝着下降了这些DNA的隐含（布3A 和B，P < 0.01）。因此，CM1意味著在核糖体低冷水平上下降精小分侄。

LXRα是精人体内的重要闭环剂。HFD不冲击本深入研究中会LXRα的DNA隐含（布3C。）然而，HFD使SREBP-1c的mRNA低冷水平孝着降低了有约32倍（布3D， P < 0.001）。依折麦布处理总体下降了LXRα的DNA隐含28%（P<0.05）和SREBP-1c的DNA隐含下降了80%（P < 0.01）（布3C和D）。CM1使SREBP-1c的DNA隐含下降了有约61%（布3D，P 3、CM1介入改善了CYP7A1和ABCG5的低冷水平

HFD总体降低了LDLR受体1.6倍和PCSK9受体53%，但对SR-BI和SREBP-2无总体冲击(布4A-D)。然而，依折麦布或CM1对SR-B1很难冲击(布4A)。或多或少的是，依折麦布使LDLR的受体隐含下降了64%（布4B， P < 0.01）。与依折麦布相对于，CM1孝着下降了LDLR受体存量（布4B， P 如布4D所示，CM1总体下降PCSK9的隐含(38%，P可促进LDLR降解。依折麦布和CM1介入一组LDLR受体的变化与PCSK9的变化一致。此外，SREBP-2的隐含在依折麦布或CM1介入一组中会很难孝着差异(布4C)。

CYP7A1是精汁酸小分侄的关键酶。CM1处理，但不是依折麦布，孝着降低了CYP7A1受体的数存量（布4E， P 在本深入研究中会，HFD和CM1对ABCG8和LXRα受体很难冲击（布4F 和 H）。然而，与HFD或依折麦布病患一组相对于，CM1病患孝着降低了肝ABCG5受体的存量（布4G， P 在消化系统中会，CM1介入没冲击NPC1L1受体低冷水平(布5A)，而NPC1L1受体介导了精道精的再吸收。

4、CM1介入闭环LDLR(+/−)鼹鼠消化系统中会TG人体内就其受体

与NC一组相对于，HFD降低了PPARα受体的低冷水平（布5C， P < 0.05）。与HFD一组相对于，依折麦布对SREBP-1c和PPARα受体很难冲击（布5B 和 C）。然而，依折麦布使PPARβ的隐含下降了有约40%（布5D，P<0.05），PPARγ和LPL受体的低冷水平分别降低了35%和43%（布15E 和F，P < 0.05）。或多或少的是，CM1介入使PPARα受体的低冷水平降低了有约43%（布5C，P<0.05），但不是SREBP-1c，PPARβ或PPARγ（布5B、D 和 E）。此外，与依折麦布介入相对于，CM1介入孝着增强了PPARβ受体的隐含（布5D， P 5、CM1介入抑制了NPC1L1和SREBP-2的受体隐含，增强了肠道中会的LXRα/ABCG8

HFD使NPC1L1的mRNA隐含下降了有约74%（布6A， P 此外，HFD总体下降了LXRα和ABCG8的mRNA隐含，分别下降了92和41.5%(布6B和C)。与高脂肪酸饮食一组相对于，依折麦布下降了73.8% ABCG8的mRNA低冷水平，但很难下降LXRα的mRNA低冷水平(布6c)。也就是说，与HFD一组比较，CM1介入使LXRα和ABCG8 mRNA隐含存量分别下降15.8倍和1.6倍(布6B和C, P< 0.01)。与依折麦布也就是说，CM1介入还增强了LXRα和ABCG8的mRNA隐含（P

与NC一组相对于，HFD使NPC1L1受体的隐含下降了有约4.6倍（布6D， P < 0.01）。在本深入研究中会，依折麦布介入对NPC1L1受体很难冲击。依折麦布可防止诱导的NPC1L1内化。或多或少的是，CM1病患下降了升高的NPC1L1受体有约39.5%(布6D, P < 0.05）。HFD还能降低ABCG8受体低冷水平（P<0.01）并下降LXRα受体（P 此外，HFD 介入使SREBP-2受体低冷水平降低了48%（P<0.05）（布16G）。依折麦布孝着下降了升高的SREBP-2达42%（布6G， P CM1对SREBP-2的抑制功用大于依折麦布(下降38%，布6G, P 6、CM1闭环附睾脂肪酸中会的肝细胞人体内

在本深入研究中会，HFD使LDLR(+/−)鼹鼠的脂肪酸垫指数降低了有约74%(布7A, P < 0.01）。CM1处理使脂肪酸垫指数升高有约39%（P<0.05）。HFD还使脂肪酸蛋白的直径下降了28.3%（P<0.01），而CM1处理使脂肪酸蛋白的直径直径下降34.9%（布7B 和C，P 下降了有约48和38%(布7D和F, P < 0.05）。或多或少的是，ezetimibe总体下降了37%的SREBP-1c隐含(布7F)，降低了58%的PPARα和75%的PPARγ隐含(布7D和E)。同样，与HFD一组相对于，CM1介入使SREBP-1c的隐含下降了49%（P降低了46%（P低了PPARγ受体低冷水平有约67%(布7E, P 如布7G所示，HFD较常规饲料总体下降了ATGL受体有约38%。与HFD一组相对于，依折麦布或CM1介入分别使ATGL受体低冷水平分别降低了50和65%(布7G,P

7、CM1下降了游离脂滴的构成

如布8A所示，本品成功诱导了3T3-L1蛋白脂滴的构成，而CM1介入明孝下降了脂滴构成。本深入研究纸面一组没见脂滴构成。因此，仅与分化成一组比较CM1介入的效果。

人口统计声称，CM1介入大约减少了54.2%的脂滴数存量（P(布8C, P< 0.01）。在分化成一组中会，PPARγ的mRNA隐含下降了13.7倍（布8E， P < 0.01）。此外，与纸面一组相对于，硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1），二酰基酰基转移酶（DGAT）1和2的低冷水平分别增强了1.4倍（P <0.01），55.8%（P<0.05）和1.4倍（P (布8H、I和J)。PPARα siRNA孝着下降了PPARα的mRNA隐含有约59%（P <0.05），而CM1介入使PPARα的mRNA隐含下降了有约72%（P 布8 d)。与纸面一组相对于，分化成一组脂肪酸酸合酶（FAS）和乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）的DNA隐含下降有约29%(布8F和G，P < 0.05）。上述结果进一步证明，PPARγ对脂肪酸蛋白分化成具备重要意义。或多或少的是，CM1介入使PPARγ，DGAT1和DGAT2的mRNA隐含降分别低了83.8%（布8E， P < 0.01）， 43.8% （布8I，P<0.05）和74.7%（布8J，P< 0.01）。此外，与分化成一组相对于，CM1介入不冲击PPARα，SCD1，FAS和ACC1的mRNA隐含。

综上，从布9中会可以看出，这种生质活性纤维素CM1可以通过几种意味著的借以消除LDLR(+/−)鼹鼠体内的高脂血症和脂肪酸蛋白分化成：

下降CYP7A1和ABCG5/8的低冷水平，这意味著分别借以精的潜在转化和排泄。CM1下降了肠道内NPC1L1和SREBP-2受体的隐含，这意味著造成精吸收和小分侄的潜在减少。通过降低消化系统中会LPL和PPARα的低冷水平，并下降肠道中会apoB48的消除，来下降TG。CM1介入通过闭环附睾脂肪酸中会的多个分侄，潜在地造成脂肪酸蛋白分化成的减少。

总的来说，这项长期以来深入研究首次证明，来自虫草侄对等的纤维素CM1通过多种途径对LDLR(+/−)鼹鼠的高脂血症总体的下降功用。这些深入研究结果声称，虫草纤维素CM1可作为单药或与其他降脂硫联合用做病患肝细胞异常患儿，也可补充CM1作为肉类添加剂用做高脂血症患儿的日常护理。本深入研究虫草纤维素在肉类和制药信息技术具备潜在应用前景。

原文举例来说：

Yu et al. Polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris hinders adipocyte differentiation and alleviates hyperlipidemia in LDLR(+/−)hamsters. Lipids in Health and Disease (2021) 20:178